Voor het eerst hebben evolutiebiologen waargenomen hoe honden door de generaties heen geleidelijk een andere snuit krijgen doordat hun genen zwellen of juist krimpen. Een diepzinnige ontdekking, die heel nieuw licht werpt op een van de grootste vragen van allemaal: hoe werkt evolutie?

Honderdtwintig jaar na Darwin heeft de evolutie nog altijd verrassingen in petto. Eindelijk denken onderzoekers te begrijpen hoe het komt dat dier- en plantensoorten soms opeens razendsnel van gedaante veranderen. Ons DNA blijkt daarvoor een ingenieuze truc te hebben: als de nood aan de man is, maken we gewoon onze genen een beetje langer of korter.

Zo werkt het in elk geval bij honden, schrijven twee evolutiebiologen deze week in het vakblad Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). John Fondon en Harold Garner van de Universiteit van Texas vergeleken van 92 hondenrassen de skeletkenmerken met hun DNA. En wat bleek: de vorm van hun snuit houdt verband met de lengte van bepaalde slierten letterherhalingen in hun DNA.

De hond is een evolutionair raadsel. Alle nu levende rassen stammen af van één oerhond die nog maar vijftien- tot honderdduizend jaar geleden leefde. Van tekkel tot terriër, en van hazewind tot herder - de hond is in een mum van tijd opgesplitst in honderden totaal verschillende rassen.

De gebruikelijke verklaring is dat evolutie wordt aangedreven door willekeurig verspringende DNA-lettertjes, bijvoorbeeld tijdens de celdeling. Maar dat proces gaat veel te langzaam om het bestaan van hondenrassen te verklaren. Daarvoor moeten er complete genen veranderen.

Misschien vinden de kopieerfoutjes daarom wel plaats tussen de genen in, in de zogeheten 'regulerende gebieden' van het DNA, denken veel biologen daarom. Dat zijn de genetische schakelaars en volumeknoppen die de werking van de genen regisseren. Subtiele letterwijzigingen en kopieerfoutjes zullen daar grotere gevolgen hebben.

Maar volgens Fondon en Garner zit het helemaal anders. De meeste genen bevatten eindeloze slierten zich herhalende DNA-letters. En met die slierten blijken genen zichzelf te kunnen uitrekken en inkrimpen. Er komen dan gewoon wat herhalingen bij of er vallen er wat weg - met directe gevolgen voor het lichaam van dier in kwestie.

Als bewijs noemen de onderzoekers het geval van de Pyreneese berghond. Dat witte dier heeft een eigenaardigheid: aan zijn achterpoten heeft hij twee hubertusklauwen, tenen uit zijn 'pols'. In PNAS brengen de onderzoekers die curiositeit in verband met een genetische afwijking. In een van zijn slierten repeteer-DNA heeft de Pyreneese berghond namelijk 51 letters DNA-code minder, als enige hond ter wereld.

Als klap op de vuurpijl wisten Fondon en Garner één Pyreneese berghond te achterhalen met 'gewone' achterpoten. Met spreekwoordelijke rode oren analyseerden de onderzoekers het DNA van de hond. En inderdaad: de hond had de 'normale', lange variant van het gen.

Vervolgens besloten de onderzoekers de zaken grondig aan te pakken. Ze richtten zich op 'Runx-2', een gen dat bij mens en dier gaat over de vorming van schedelbotten. Bij mensen zit er in Runx-2 een opvallende sliert herhaal-DNA: 23 keer de letters CAG, gevolgd door zeventien maal de letters GAT. Dat komt neer op CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG CAG GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT GAT, telt u maar na.

Fondon en Garner telden de sliert repeteer-DNA bij 124 honden, waaronder een aantal levende, én een aantal dode exemplaren uit het museum. Die gegevens vergeleken ze met de schedelvorm van de dieren. En dat had resultaat. Hoe groter het aantal CAG's ten opzichte van het aantal GAT's, des te krommer en langer de snuit van de hond in kwestie. Maar waren er meer dan anderhalf keer zoveel CAG's als GAT's, dan hoorde dat juist weer bij een kortere neus.

Misschien is het oprekken en inkrimpen van genen wel de belangrijkste drijvende kracht achter de evolutie, opperen de onderzoekers. Herhaalslierten komen immers in haast alle genen voor. En het zijn de 'glibberigste' plekken, de plaatsen waar bij het overschrijven van het DNA tijdens de celdeling het snelst kopieerfoutjes worden gemaakt.

Als dat vervolgens inderdaad doorwerkt in zulke tastbare zaken als langere neuzen, extra tenen of krommere snuiten, heeft dat misschien grote gevolgen. Als de omstandigheden zodanig veranderen dat een langere neus of een extra teen gewenst is, dan kan het DNA die als het ware 'op bestelling' leveren door de genen wat langer of korter te maken.

Het ligt voor de hand: de mens is vast geen uitzondering. Repeteer-DNA zit immers óók in genen die gaan over hersenontwikkeling. "We hebben aangetoond dat de herhalingen waarschijnlijk verantwoordelijk zijn voor het snelle ontstaan van fysieke kenmerken," aldus Garner. "Honden zijn in allerlei vormen en vaardigheden gefokt om de mens te plezieren. Daardoor konden ze beter overleven. Ook de mens heeft in zeer korte tijd iets gekregen waardoor hij beter kon overleven: zijn grote hersenen."

Maarten Keulemans

John W. Fondon en Harold Garner: "Molecular origins of rapid and continuous morphological evolution". In: PNAS early edition, 10.1073/pnas.0408118101 (2004).
Bron:http://noorderlicht.vpro.nl/artikelen/20282600/